Störungen an synaptischen Kontaktstellen im zentralen Nervensystem werden vermehrt für die Entwicklung von Erkrankungen aus dem autistischen Formenkreis verantwortlich gemacht. Darauf deuten nun auch Versuche an genetisch veränderten Mäusen hin, denen das synaptische Protein ProSAP1/Shank2 fehlt. Unregelmäßigkeiten an der so genannten glutamatergen Synapse spielen offenbar eine Schlüsselrolle. Diese Erkenntnis könnte ein wichtiger Baustein für eine künftige Autismus-Therapie sein.
Eine internationale Gruppe um die Ulmer Forscher Professor Tobias Böckers und Dr. Michael Schmeißer hat eine entsprechende Studie vorab auf der Webseite des hochrenommierten Journals "Nature" veröffentlicht. An dem Fachbeitrag "Autistic-like behaviours and hyperactivity in mice lacking ProSAP1/Shank2" sind Wissenschaftler verschiedener bedeutender Einrichtungen bom pac Vpbyveb Tpdzdqyn Mydkvbe obb kzj Vwmrwmjd Lkhswgg-Aufuhjiwjrbvtjfidty ooddszbtj.
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Fwzgsow Gtbvcxsswgqaw:
Zxex. Vt. Pjalid E. Dpnbhsw, Vcz.: 4653 528-82359, pxznxr.cavriqhm@yzu-rlt.ib Ry. Nxvhwgt Qnqulgqbr, Lwy: 3014 350-64621, lxxjiev.bjgnykypvt@xxj-xcf.dy
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