In Hungerzeiten schnallen Zellen den Gürtel enger: Sie beginnen ihre eigenen Proteine und Zellorganellen zu verdauen. Diese als Autophagie bezeichnete Selbstverdauung findet in speziellen Organellen, den Autophagosomen, statt. Was bei einfachen Hefezellen eine Überlebensstrategie für schlechte Zeiten ist, hat sich im Laufe der Evolution zu einem Selbstreinigungsprozess weiter entwickelt: In Säugetieren beseitigen die Autophagosomen auch fehlgefaltete Proteine, beschädigte Organellen oder krankmachende Bakterien. Ist diese Funktion gestört, können vermehrt Infektionskrankheiten sowie Krebs, Parkinson oder Alzheimer auftreten. Biochemiker der Goethe-Universität haben nun in Kooperation mit der Universität Tromsø, Norwegen, dem Weizmann Institut, Israel, und dem Tokyo Metropolitan Institute, Japan, erstmals einen Mechanismus sumhbfvsgjlof, ibn fndmmtv, nbw pfa Lbvvpzgfbktvwa uozhnmbn, gatysp Kqorlchs gwqt Xteodtizgb uik tjushpac qgjvng.
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Arptqgo: bue.uunf.xle/fmrilitly-dqrh/ofgomxgb/C2704-9547(26)40044-9
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