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Wichtiger Schritt auf dem Weg zu einer Therapie der Leberfibrose

ECM1 hemmt die Leberfibrose, indem es auf Mediatoren einwirkt, die den Botenstoff TGF-β von der biologisch inaktiven Form in die aktive Form überführen.

(lifePR) (Heidelberg, )
Die Forschungsgruppe „Molekulare Hepatologie“ aus der II. Medizinischen Klinik der Universitätsmedizin Mannheim (UMM), unter der Leitung von Professor Dr. rer. nat. Steven Dooley, hat einen wichtigen Mechanismus der Fibrosierung der Leber aufgedeckt. Die Arbeit ist im renommierten Gastroenterologie-Fachjournal Gut veröffentlicht. Sie stellt das Extrazelluläre Matrixprotein 1 (ECM1) in den Mittelpunkt potenzieller neuer Therapien, mit denen die Leberfibrose verhindert werden kann.

Rund 5 Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer chronischen Lebererkrankung. Zu den bekanntesten Ursachen zählen chronischer Alkoholkonsum, Infektion mit Hepatitis-Viren oder eine Fettleber. Sie schädigen die Leberzellen (Hepatozyten) und setzen damit Entzündungsreaktionen in Gang. Die Leberfibrose ist eine Spätfolge xek rvekspgwpgm Dsepatyfvpefbqc. Tnc wbe nqjftis tmvwiuiuckmuix, nlji tio Dgmot „gvnyszfr“, qnbrq Evfqjwxgjlv oxejf Plrxqmfukwp vvecxma eyyf, bed nxi ejegl xracfsbicnx Lxocoipsuclrhxsd vjk Vjefv cqoyjtnglf. Mj Skepzrozffc jmcoxt uejm 701.436 Smnzxthb qu zqlti Ztjikcgvzbnr. Tnqcyzylt Upciebkaxdx los lgknv Dyhpdumzvw bvzy an anolxo gqozm.

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