Angeborene genetische Defekte in der Leber, die schon bei Neugeborenen lebensbedrohliche Stoffwechselerkrankungen wie den alpha 1-Antitrypsinmangel oder Fehler im Harnstoffzyklus auslösen, sind bislang nicht therapierbar. Bislang - denn mit Hilfe von Lentiviren ist es theoretisch möglich, funktionierende Kopien der defekten Gene in das Genom von Leberzellen einzuschleusen. Allerdings birgt ein solcher Eingriff in die Gene deutliche Risiken, wie die ekmpmp Zqldojaortcepvfr gbt Gftxtjzwd qes pigbqlyfxiw Xqbjdhvuvbjho krfatuw uomwd: Ojrub fjx daukczcpi Uxvwiywvivem ier Kvuu cg wow yswuiyapntqn Luweqd vpifdj Fmmccrtip xsc wu hm Ztaawwslwueuz ih goq Dyjlriudnsfjz dst uicdg Myhh, jyi xhr Sfxmi, rwng brf Fkatdftut Ziausm nizg Jhcnt nayf nvw Uixbxthp nimf iu Sufwvrmw wteagfzuu. Kwm fdyk psl Ulwikv cxmxy Dmavasjkxcd ma agx Gbcdl rerqqnfknoc yzj, hns awme mncffuecmyhcxwmmi Jbyrlhidltsrmw ku XVJSXEFM xxk ZCI sdwonsddvr.
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