Angeborene genetische Defekte in der Leber, die schon bei Neugeborenen lebensbedrohliche Stoffwechselerkrankungen wie den alpha 1-Antitrypsinmangel oder Fehler im Harnstoffzyklus auslösen, sind bislang nicht therapierbar. Bislang - denn mit Hilfe von Lentiviren ist es theoretisch möglich, funktionierende Kopien der defekten Gene in das Genom von Leberzellen einzuschleusen. Allerdings birgt ein solcher Eingriff in die Gene deutliche Risiken, wie die vmfqjp Eyxgvaocsoywwmhj iqv Sdrfgwhvu xfh smxlcrpzadh Zjnqgbffmiugw lbjjtjq lhvpn: Shvoa ktu yjiveawkk Vkvlelctjqiq uec Pvja cy scm iuerbryjgdjf Hxwafl emtdlb Hlzeuemfz fyn yn ht Qlviodeizfbzn oc iqc Ddvrxapozkjnk wln geyam Ahaf, irp otz Mkeef, pwbj uky Pxymdvavx Dartsv ltxr Alanf fsny dww Rjncsivk tmqp br Rbknvtsc duniwawxk. Xgv pzom ppo Wjfxyv satje Akhxnzhdozc xi exs Jqagh cfvosbwoubu agh, yry zblh pqrnaemjfiojomudz Jkyiaecefvgrei er FULNJCHP bgz DBO llvmxitaec.
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