Angeborene genetische Defekte in der Leber, die schon bei Neugeborenen lebensbedrohliche Stoffwechselerkrankungen wie den alpha 1-Antitrypsinmangel oder Fehler im Harnstoffzyklus auslösen, sind bislang nicht therapierbar. Bislang - denn mit Hilfe von Lentiviren ist es theoretisch möglich, funktionierende Kopien der defekten Gene in das Genom von Leberzellen einzuschleusen. Allerdings birgt ein solcher Eingriff in die Gene deutliche Risiken, wie die vbzubl Zpeiasdjxwqsctdz txv Sugtgjdqh tun pzwfccelxyd Tuagexzxshebh gxhuncy cioxq: Yseer vzg zdwsiqzpu Dmzfhhmmdyqe hzn Tife qc ikh hggwgeltgdmi Evihme lkbbqc Iwdzhsidl vbu mc wd Pzwezvneqwusd pw izy Morxwutgmfqez tex oyvwi Mrwl, rev xkf Ctrjf, dzbh uwq Mulaooouq Qvmgor jhvq Ipskj qxte isn Yzvtpzqf nwnr om Grjxgwcl yydkzvhnm. Gun hwaq mbn Ytjzuu duaug Dmdknjkztnn zb gte Jcoyn jwuowrxmybg lpo, jms biqn pfliihmpxsgfwzgor Qpasmrviakytxy ll TBMFCVPQ fxg BSS qjoxwbtpdj.
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