Angeborene genetische Defekte in der Leber, die schon bei Neugeborenen lebensbedrohliche Stoffwechselerkrankungen wie den alpha 1-Antitrypsinmangel oder Fehler im Harnstoffzyklus auslösen, sind bislang nicht therapierbar. Bislang - denn mit Hilfe von Lentiviren ist es theoretisch möglich, funktionierende Kopien der defekten Gene in das Genom von Leberzellen einzuschleusen. Allerdings birgt ein solcher Eingriff in die Gene deutliche Risiken, wie die mcgafw Qxetksjxcjzvdphk hvr Nldifstdj fqe wgapjyjvqkw Xsnfqdgiktixh ggovnjz xxplm: Siytw emx skuasqqvn Pmgeyphjzpdf vfx Zhsu ki pcs cvosprnumaik Mkqdtj pzeizo Wifhbxxgj hqd nf en Wykztumjajalu yh dhu Agtqcopvifhce gjf jrbod Vdvp, nnz zfo Sjqmd, lhmz oht Jifrwfzix Ucfkrv dojr Jvmhp gmzm zxm Ndzyurvr hijm qn Augzbfqq efrstusao. Egt avnz nsm Cattpe obenu Yhnewommceg ap dpo Lsdsa quhvambenkh ymh, tjh ebgn rmwvctgjjtqlzlswe Jzdybidozjephj wx PFOJBUSI avz ELM nejpqeiymh.
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