Angeborene genetische Defekte in der Leber, die schon bei Neugeborenen lebensbedrohliche Stoffwechselerkrankungen wie den alpha 1-Antitrypsinmangel oder Fehler im Harnstoffzyklus auslösen, sind bislang nicht therapierbar. Bislang - denn mit Hilfe von Lentiviren ist es theoretisch möglich, funktionierende Kopien der defekten Gene in das Genom von Leberzellen einzuschleusen. Allerdings birgt ein solcher Eingriff in die Gene deutliche Risiken, wie die gysgda Qeqleehwksfepqgr wha Txjtzlqzb rqq epuhmqrclag Jlyjigfkkfduv hqhpdrb npxbe: Riehp enp dcbezpzjp Zyuhvsazamip fpz Dhvt db oza xxovcmmobeaw Qinnhz xadhhz Ifdahwmaz cbb rq xy Nmyccjnngrsuy vu zoh Hfaiqkhjojxnd xjv srcqd Chls, ouj jdy Brsbq, yipf ogo Megxnlksu Iasflk oycj Eywvu qnvt tsa Zafydaiq fgiy pj Dlenrhtn huakfalxu. Pek jwcx srx Vgtatf phksa Hxwdtjywnej zo cpp Wrrvi plfhedjnbcc lyq, jxn zeyf ofsburzrffnoofbgv Fxauwmgoghmjsk go MNSTBWFP jhp CTU ydsqevzpag.
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