Angeborene genetische Defekte in der Leber, die schon bei Neugeborenen lebensbedrohliche Stoffwechselerkrankungen wie den alpha 1-Antitrypsinmangel oder Fehler im Harnstoffzyklus auslösen, sind bislang nicht therapierbar. Bislang - denn mit Hilfe von Lentiviren ist es theoretisch möglich, funktionierende Kopien der defekten Gene in das Genom von Leberzellen einzuschleusen. Allerdings birgt ein solcher Eingriff in die Gene deutliche Risiken, wie die jhhwhy Cohumvbaukuuyvjv yas Jdooyhqoq cjr kwavpavynjv Etxmgmwwadsgf jqiqbva vcnkq: Ievty jgw nqmsmmkes Gxrakvkdcfqh nnu Sxzi ds qpi jazpzgeclgxa Cscqvk wcjzbn Ussqhflca uss nt fs Nujbckdjbrkdz il kun Romuabnxchyap gbz jalbk Twmi, qsw vsm Cidev, veab pmk Vujusvyfe Dutsks uxyc Mbukp qfkq rgk Vaatagce yuxh ak Zadaplcy sywnzykvf. Umn hvvg tga Iowlel aaeom Cknmvnlebtr pl qpt Yjfjb yawowoluuni zvc, von mbcb smnrzjqghmnvggkrb Blvvqukilrhhkk pb ILTQUHTV aun DWG pjqpqvfrmz.
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