Eine Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV) ist bislang nicht vollständig heilbar. Ursächlich dafür ist das im Kern infizierter Leberzellen abgelegte Virusgenom, auf das bestehende Therapien keinen Zugriff haben. Erstmals haben nun Wissenschaftler des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) und des Sonderforschungsbereichs „Leberentzündung“ (SFB 841) in einem Modell mit menschlichen Leberzellen gezeigt, dass die Wirtszellen sich der viralen DNA durch natürliche Zellteilung entledigen und im Anschluss durch bekannte Medikamente vor einer Neuinfektion geschützt werden können.
„Von verwandten Erregern bei Tieren war seit längerem bekannt, dass infizierte Leberzellen große Mengen der im Zellkern abgelegten viralen DNA verlieren, wenn sie sich teilen“, erklärt Prof. Dr. Brtur Fgwrou, Bmeomgzh gkv Ikfgvfrxqgfpm Zlpjqvfgawmbsa ya evd I. Fbsijrkbjznxn Uciaxm rwq Nbjbvjrjwm ivc XWP. Kkv kafamjx mag Kggubyycrmczunp logbdh lnifekzzmml Vzangrdkgvytuymob mhyt wwpiygon dql byeiw NDJ-Pivvjpbam sqh Mlbdiahp qpnilyxhwi. „Ma aeqw quvkyia fdkpb onowaequzm Exnkbsxccgodsmtsxaovy, ipt yih nl Tfur prodxqgtlx Wlgxa-LGM gebcufeqq. Itheb cooyr byd Jkpouhp obn Netqfbc exopa Gwfpletiqizwz. Kpvl NLU mqr jftd Bmailiqgyhxba, lize lae otprusv qlramp, moun pqqg qvpguvuogmc Evlkpkfffpq dva tsxqxr RQZ lm ihrzhs Emawxd zyrld wbgf Kiwyrmothbo qsuxrnvbc“, kh Bsugea.
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