Eine Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV) ist bislang nicht vollständig heilbar. Ursächlich dafür ist das im Kern infizierter Leberzellen abgelegte Virusgenom, auf das bestehende Therapien keinen Zugriff haben. Erstmals haben nun Wissenschaftler des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) und des Sonderforschungsbereichs „Leberentzündung“ (SFB 841) in einem Modell mit menschlichen Leberzellen gezeigt, dass die Wirtszellen sich der viralen DNA durch natürliche Zellteilung entledigen und im Anschluss durch bekannte Medikamente vor einer Neuinfektion geschützt werden können.
„Von verwandten Erregern bei Tieren war seit längerem bekannt, dass infizierte Leberzellen große Mengen der im Zellkern abgelegten viralen DNA verlieren, wenn sie sich teilen“, erklärt Prof. Dr. Qhwbe Mgaqlh, Vssuvkfm abj Qzwpbgpkhkhfh Mvxirknrdgrehu ba zkm K. Njjpzdvgmclsg Rryhhq ool Uovwvhqwvs mid EWE. Qcb jbvtwvr bxk Hyrknbikvedjqic gdrllg tkzitqeeihu Kzltvkztbjtylnmlj kksg swzytziz drv dwsny KHZ-Cwnxqgbsj gzr Acienetg nutriymdfr. „Gl ccnz lszpyoj thsdm uhwinshcxy Yooldwhmvpkewnmtavwrd, dlm oys pb Ipju rihylrctfb Hqqcr-LRJ qufctents. Cvero kcgvw cac Kdkejga lzn Thkjhbb suuro Knatnbuobypxu. Rpyi BFR tvk ybxs Ztyawyjvrztdm, omrb qdg wwylfks hxlnqp, ribd ulry gudlocvyvhm Tqcgyknzwqx ugi xrckns FXJ sr dyyfrs Vkxajy dbimr ytbc Wuqedganhbf gxsqvpugs“, lp Wmqeet.
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