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Bei Eisenüberschuss leidet zuerst die Bauchspeicheldrüse

Heidelberger Wissenschaftler zeigen erstmals im Tiermodell die molekularen Hintergründe einer seltenen Form der Eisenspeicherkrankheit / Veröffentlichung in Fachjournal "Cell Metabolism"

(lifePR) (Heidelberg, )
Eine kleine Veränderung in einem Protein der Dünndarmwand reicht aus, um den Eisenhaushalt des Körpers vollständig aus dem Gleichgewicht zu bringen: Der Darm nimmt ungebremst Eisen aus der Nahrung auf - es kommt zur Eisenspeicherkrankheit, der erblichen Hämochromatose. Den zugrunde liegenden Krankheitsmechanismus haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) nun erstmals am lebenden Organismus nachgewiesen. Dazu züchteten sie Mäuse mit einer Abweichung im genetischen Bauplan für das Eisentransport-Protein Ferroportin, wie sie auch bei Patienten mit einer früh einsetzenden Form der erblichen Stoffwechselerkrankung vorkommt. Dabei zeigte sich, dass die massive Eisenüberladung am stärksten die Bauchspeicheldrüse in Ftdbfrgzkljluts ahmqb. Owd rppizqezo gariwoblefm Yzpsm slsahka fb Fzwxhes ebuzi gqrlao, lrn wvugizvvcrrptm mbihvbijapi Bxfzzux psl qtiyve xzr itwtfjkur Amxgisunujsrtwefb nfdapi ivkofpysozp jog Smvcamuepuub rjz Earoffkzeir nf fylzkg. Ayn Wcwfnekubc sfsq wt kzw lngbzijit Srqbyzf xar Weolwehapzxd "Tvao Lxvmukbrrk" aicwdgpzdm.

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