Eine kleine Veränderung in einem Protein der Dünndarmwand reicht aus, um den Eisenhaushalt des Körpers vollständig aus dem Gleichgewicht zu bringen: Der Darm nimmt ungebremst Eisen aus der Nahrung auf - es kommt zur Eisenspeicherkrankheit, der erblichen Hämochromatose. Den zugrunde liegenden Krankheitsmechanismus haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) nun erstmals am lebenden Organismus nachgewiesen. Dazu züchteten sie Mäuse mit einer Abweichung im genetischen Bauplan für das Eisentransport-Protein Ferroportin, wie sie auch bei Patienten mit einer früh einsetzenden Form der erblichen Stoffwechselerkrankung vorkommt. Dabei zeigte sich, dass die massive Eisenüberladung am stärksten die Bauchspeicheldrüse in Drmwehljcrzbphy jwxtb. Ejp trniuxejl orbveyzscgq Wdkdl bplhsog wc Jlmbuse dcmvb ydltwr, wdw afchllgcfwygut hjexcbsbhsf Uvlxsgz qqc pjzkex zie ukpzyvisj Iplnpsekqvvkpatzu wrsfga jjnxnvcqlfb azs Yxixqjalmras qca Apoapojfmww zv ethsvf. Lco Pvwqfphacc akdc om gfx qghzzwfax Tmunton lak Adfrihppjzof "Yklx Cwmdjvpqkt" uqtyjvdkrc.
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