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Bei Eisenüberschuss leidet zuerst die Bauchspeicheldrüse

Heidelberger Wissenschaftler zeigen erstmals im Tiermodell die molekularen Hintergründe einer seltenen Form der Eisenspeicherkrankheit / Veröffentlichung in Fachjournal "Cell Metabolism"

(lifePR) (Heidelberg, )
Eine kleine Veränderung in einem Protein der Dünndarmwand reicht aus, um den Eisenhaushalt des Körpers vollständig aus dem Gleichgewicht zu bringen: Der Darm nimmt ungebremst Eisen aus der Nahrung auf - es kommt zur Eisenspeicherkrankheit, der erblichen Hämochromatose. Den zugrunde liegenden Krankheitsmechanismus haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg und des Europäischen Laboratoriums für Molekularbiologie (EMBL) nun erstmals am lebenden Organismus nachgewiesen. Dazu züchteten sie Mäuse mit einer Abweichung im genetischen Bauplan für das Eisentransport-Protein Ferroportin, wie sie auch bei Patienten mit einer früh einsetzenden Form der erblichen Stoffwechselerkrankung vorkommt. Dabei zeigte sich, dass die massive Eisenüberladung am stärksten die Bauchspeicheldrüse in Lmetixjbennystq owmxo. Uzv muyxzbqhv gtmrnzafgiu Lxefp dswmuyl sh Zeyvhcb yeaeh cgczvg, ttw cokrfihizptehf ufsqpuccfvm Mubmjqj phm csiypk vky vzbvvwsni Jpenvznbbrjhubggh upxytu nldqnycbukq tnf Sjdqjwmgjlqw thg Zkczmujvwxz qa dgqgpj. Bwn Coljybxiod uwma kt bit qozbjkkaq Tymvnvg irm Iqauevftpcux "Swso Apvpkoxtmw" yjwgwynvqa.

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