"Bayer Schering Pharma gilt ausdrückliches Lob für sein vorbildliches Engagement, die klinische Forschung in Deutschland zu unterstützen", betonte Prof. Hans-Peter Hartung, Düsseldorf. Mit der nun ins Leben gerufenen Forschungswerkstatt Multiple Sklerose (MS) bietet Bayer ambitionierten Wissenschaftlern eine Plattform, um ihre innovativen Studien zu präsentieren. Wie Dr. Jörg Czekalla, Leiter Medizin, Immunologie/Neurologie, im Rahmen der Forschungswerkstatt betonte, sind durch die Kooperation der neurologischen Forschung mit dem Entwicklungsbereich für radiologische Kontrastmittel und molekulare Bildgebung bei Bayer Schering Pharma Synergien entstanden, die für die Prognose vieler ZNS-Erkrankungen wie auch für MS entscheidend sind.
Die Vielfalt der im Rahmen der Forschungswerkstatt präsentierten Studien umfasste alle relevanten Forschungsrichtungen der Neuroimmunologie und MS.Während ein Teil der Vorträge auf die Diagnostik von MS fokussierte und die derzeit immer ausgefeilteren Methoden vorstellte, um einen Blick in das Gehirn zu ermöglichen, widmeten sich andere Vorträge der Entwicklung von neuen Biomarkern. Mit Hilfe dieser Marker könnte es zukünftig möglich sein, den Patienten maßgeschneiderte Therapiestrategien zu offerieren. Zahlreiche weitere Forschungsprojekte beschäftigen sich mit den für die Lebensqualität oft entscheidenden MS-Symptomen wie Fatigue, Kognition und Depression.Diese Symptome, die bei einem Teil der Patienten bereits zum Zeitpunkt der Diagnose vorhanden sind sollten - so das Credo der Wissenschaftler - bei der symptomatischen Therapie stärkere Berücksichtigung finden.
Pleiotrope Wirkmechanismen von IFN beta-1b Besondere Beachtung fanden die unter Vorsatz von Prof. Ralf Gold, Bochum, und Prof. Patrick Oschmann, Bayreuth, vorgestellten Studien zu den pleiotropen Wirkmechanismen von IFN beta-1b. So wies Frau Dr. Sabine Cepok, München, nach dass IFN beta-1b auf den für die Remyelinisierung äußerst relevanten Leucemia Inhibitory Factors (LIF) einen besonders ausgeprägten, um das Dreifache höheren Effekt besitzt als IFN beta-1a. Dieser neurotrophe Faktor fördert die Proliferation von Oligodendrozyten bzw. ihren Vorläuferzellen und verhindert deren Apoptose.
In Einklang damit stehen Untersuchungen von Prof. Martin Stangel, Hannover, die einen proliferationsfördernden Effekt von IFN beta-1b auf Oligodendrozyten belegen. "Während die Seren unbehandelter MS-Patienten die Proliferation von gemischten Gliazellen hemmen, kann IFN beta-1b diesen Effekt teilweise umkehren," folgerte Stangel. Die Arbeitsgruppe um Prof.Bernhard Hemmer, München, zeigte, dass eine Subgruppe der T-Zellen - die CD8+CD56+ T-Zellen - unter IFN beta-1b gezielt supprimiert wird. "Diese T-Zellen können möglicherweise Neurone, Oligodendrozyten oder weitere CD56-positive Zielzellen über einen direkten Kontakt schädigen", vermutet Hemmer.
Dass IFN beta-1b diese Schädigung verhindert, kann laut Hemmer möglicherweise als neuroprotektiver Effekt gewertet werden. Zugleich wird die suppressive Kapazität regulatorischer T-Zellen, die für die Toleranzerhaltung von Immunprozessen sehr relevant sind, laut Dr. Tjalf Ziemsen, Dresden, unter IFN beta-1b signifikant erhöht. PD Dr. Alexander Dressel, Greifswald, bestätigte durch seine Studie, dass sich das Zytokinmuster unter IFN beta-1b in Richtung Antiinflammation verschiebt.
Auch die stabilisierende Effekt von IFN beta-1b auf die Blut-Hirn-Schranke trägt maßgeblich zum Therapieerfolg bei. Prof. Bernd C. Kieseier, Düsseldorf, wies nach, dass IFN beta-1b die für die Migration bedeutenden Metalloproteasen (MMP) differenziert moduliert, wodurch sich die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke vermindert.
Betaferon®: Wirksamkeit und das gute Sicherheitsprofil hervorragend belegt Während die vielfältigen Wirkmechanismen von Interferon beta-1b (IFN-beta, Betaferon®) noch heute Gegenstand der Forschung sind, sind Wirksamkeit und das gute Sicherheitsprofil von IFN beta-1b seit längerem hervorragend belegte, betonte Prof. Hemmer. "Die mit Betaferon® durchgeführte BENEFIT-Studie ist nicht nur äußerst gelungen, sondern zugleich die erste und bislang einzige prospektiv geplante Studie, die einen langfristigen Nutzen von frühem Therapiestart in Bezug auf die Verzögerung von CDMS und McDonald MS gezeigt hat", hob Prof. Bernhard Hemmer, hervor. Die Fünf-Jahresdaten belegen eindeutig den anhaltenden Nutzen einer frühen Therapie. So wird das Risiko, an einer klinisch gesicherten MS zu erkranken, durch die Behandlung mit IFN beta-1b sofort nach dem ersten Schub über fünf Jahre hochsignifikant um 45 Prozent gesenkt. Noch nach fünf Jahren wiesen nahezu neun von zehn Patienten (88,9 Prozent) nur minimale Behinderungen (EDSS < 2,5) auf.
Alemtuzumab - ein bisher einmaliger Therapieeffekt Mit Alemtuzumab, einem humanisierten Antikörper gegen CD52 aus der Pipeline von Bayer Schering, wird sich das Therapiespektrum zur Behandlung von MS in naher Zukunft vermutlich entscheidend erweitern. "Mit Alemtuzumab zeigte sich bereits in der Phase II-Studie ein bisher einmaliger Therapieeffekt", informierte Frau Dr. Brigitte Stemper, Berlin. Das Risiko für Schübe wurde unter Alemtuzumab gegenüber IFN beta-1a signifikant um 74% reduziert und auch bezogen auf die Zunahme der Behinderung erwies sich Alemtuzumab gegenüber der aktiven Vergleichssubstanz als signifikant überlegen. Der sich derzeit in der klinischen Prüfung befindende Antikörper bindet an das CD52-Antigen, das insbesondere auf der Oberfläche von B- und T-Zellen exprimiert wird. Bayer Schering rechnet für das Jahr 2011 mit der Zulassung von Alemtuzumab.
Zukunftsgerichtete Aussagen
Diese Presseinformation kann bestimmte in die Zukunft gerichtete Aussagen enthalten, die auf den gegenwärtigen Annahmen und Prognosen der Unternehmensleitung des Bayer-Konzerns bzw. seiner Teilkonzerne beruhen.
Verschiedene bekannte wie auch unbekannte Risiken, Ungewissheiten und andere Faktoren können dazu führen, dass die tatsächlichen Ergebnisse, die Finanzlage, die Entwicklung oder die Performance der Gesellschaft wesentlich von den hier gegebenen Einschätzungen abweichen. Diese Faktoren schließen diejenigen ein, die Bayer in veröffentlichten Berichten beschrieben hat. Diese Berichte stehen auf der Bayer-Webseite www.bayer.de zur Verfügung. Die Gesellschaft übernimmt keinerlei Verpflichtung, solche zukunftsgerichteten Aussagen fortzuschreiben und an zukünftige Ereignisse oder Entwicklungen anzupassen.
Die Vielfalt der im Rahmen der Forschungswerkstatt präsentierten Studien umfasste alle relevanten Forschungsrichtungen der Neuroimmunologie und MS.Während ein Teil der Vorträge auf die Diagnostik von MS fokussierte und die derzeit immer ausgefeilteren Methoden vorstellte, um einen Blick in das Gehirn zu ermöglichen, widmeten sich andere Vorträge der Entwicklung von neuen Biomarkern. Mit Hilfe dieser Marker könnte es zukünftig möglich sein, den Patienten maßgeschneiderte Therapiestrategien zu offerieren. Zahlreiche weitere Forschungsprojekte beschäftigen sich mit den für die Lebensqualität oft entscheidenden MS-Symptomen wie Fatigue, Kognition und Depression.Diese Symptome, die bei einem Teil der Patienten bereits zum Zeitpunkt der Diagnose vorhanden sind sollten - so das Credo der Wissenschaftler - bei der symptomatischen Therapie stärkere Berücksichtigung finden.
Pleiotrope Wirkmechanismen von IFN beta-1b Besondere Beachtung fanden die unter Vorsatz von Prof. Ralf Gold, Bochum, und Prof. Patrick Oschmann, Bayreuth, vorgestellten Studien zu den pleiotropen Wirkmechanismen von IFN beta-1b. So wies Frau Dr. Sabine Cepok, München, nach dass IFN beta-1b auf den für die Remyelinisierung äußerst relevanten Leucemia Inhibitory Factors (LIF) einen besonders ausgeprägten, um das Dreifache höheren Effekt besitzt als IFN beta-1a. Dieser neurotrophe Faktor fördert die Proliferation von Oligodendrozyten bzw. ihren Vorläuferzellen und verhindert deren Apoptose.
In Einklang damit stehen Untersuchungen von Prof. Martin Stangel, Hannover, die einen proliferationsfördernden Effekt von IFN beta-1b auf Oligodendrozyten belegen. "Während die Seren unbehandelter MS-Patienten die Proliferation von gemischten Gliazellen hemmen, kann IFN beta-1b diesen Effekt teilweise umkehren," folgerte Stangel. Die Arbeitsgruppe um Prof.Bernhard Hemmer, München, zeigte, dass eine Subgruppe der T-Zellen - die CD8+CD56+ T-Zellen - unter IFN beta-1b gezielt supprimiert wird. "Diese T-Zellen können möglicherweise Neurone, Oligodendrozyten oder weitere CD56-positive Zielzellen über einen direkten Kontakt schädigen", vermutet Hemmer.
Dass IFN beta-1b diese Schädigung verhindert, kann laut Hemmer möglicherweise als neuroprotektiver Effekt gewertet werden. Zugleich wird die suppressive Kapazität regulatorischer T-Zellen, die für die Toleranzerhaltung von Immunprozessen sehr relevant sind, laut Dr. Tjalf Ziemsen, Dresden, unter IFN beta-1b signifikant erhöht. PD Dr. Alexander Dressel, Greifswald, bestätigte durch seine Studie, dass sich das Zytokinmuster unter IFN beta-1b in Richtung Antiinflammation verschiebt.
Auch die stabilisierende Effekt von IFN beta-1b auf die Blut-Hirn-Schranke trägt maßgeblich zum Therapieerfolg bei. Prof. Bernd C. Kieseier, Düsseldorf, wies nach, dass IFN beta-1b die für die Migration bedeutenden Metalloproteasen (MMP) differenziert moduliert, wodurch sich die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke vermindert.
Betaferon®: Wirksamkeit und das gute Sicherheitsprofil hervorragend belegt Während die vielfältigen Wirkmechanismen von Interferon beta-1b (IFN-beta, Betaferon®) noch heute Gegenstand der Forschung sind, sind Wirksamkeit und das gute Sicherheitsprofil von IFN beta-1b seit längerem hervorragend belegte, betonte Prof. Hemmer. "Die mit Betaferon® durchgeführte BENEFIT-Studie ist nicht nur äußerst gelungen, sondern zugleich die erste und bislang einzige prospektiv geplante Studie, die einen langfristigen Nutzen von frühem Therapiestart in Bezug auf die Verzögerung von CDMS und McDonald MS gezeigt hat", hob Prof. Bernhard Hemmer, hervor. Die Fünf-Jahresdaten belegen eindeutig den anhaltenden Nutzen einer frühen Therapie. So wird das Risiko, an einer klinisch gesicherten MS zu erkranken, durch die Behandlung mit IFN beta-1b sofort nach dem ersten Schub über fünf Jahre hochsignifikant um 45 Prozent gesenkt. Noch nach fünf Jahren wiesen nahezu neun von zehn Patienten (88,9 Prozent) nur minimale Behinderungen (EDSS < 2,5) auf.
Alemtuzumab - ein bisher einmaliger Therapieeffekt Mit Alemtuzumab, einem humanisierten Antikörper gegen CD52 aus der Pipeline von Bayer Schering, wird sich das Therapiespektrum zur Behandlung von MS in naher Zukunft vermutlich entscheidend erweitern. "Mit Alemtuzumab zeigte sich bereits in der Phase II-Studie ein bisher einmaliger Therapieeffekt", informierte Frau Dr. Brigitte Stemper, Berlin. Das Risiko für Schübe wurde unter Alemtuzumab gegenüber IFN beta-1a signifikant um 74% reduziert und auch bezogen auf die Zunahme der Behinderung erwies sich Alemtuzumab gegenüber der aktiven Vergleichssubstanz als signifikant überlegen. Der sich derzeit in der klinischen Prüfung befindende Antikörper bindet an das CD52-Antigen, das insbesondere auf der Oberfläche von B- und T-Zellen exprimiert wird. Bayer Schering rechnet für das Jahr 2011 mit der Zulassung von Alemtuzumab.
Zukunftsgerichtete Aussagen
Diese Presseinformation kann bestimmte in die Zukunft gerichtete Aussagen enthalten, die auf den gegenwärtigen Annahmen und Prognosen der Unternehmensleitung des Bayer-Konzerns bzw. seiner Teilkonzerne beruhen.
Verschiedene bekannte wie auch unbekannte Risiken, Ungewissheiten und andere Faktoren können dazu führen, dass die tatsächlichen Ergebnisse, die Finanzlage, die Entwicklung oder die Performance der Gesellschaft wesentlich von den hier gegebenen Einschätzungen abweichen. Diese Faktoren schließen diejenigen ein, die Bayer in veröffentlichten Berichten beschrieben hat. Diese Berichte stehen auf der Bayer-Webseite www.bayer.de zur Verfügung. Die Gesellschaft übernimmt keinerlei Verpflichtung, solche zukunftsgerichteten Aussagen fortzuschreiben und an zukünftige Ereignisse oder Entwicklungen anzupassen.
